Las vacunas constituyen la intervención en salud de más éxito, cuyo beneficio alcanza a más personas en el mundo y con un mayor coste-beneficio.

Han aparecido nuevos preparados vacúnales y se han producido cambios en las características y formas de administración de los ya existentes. La disponibilidad de nuevas vacunas, los ensayos clínicos previos necesarios para su comercialización y los cambios que suponen en el enfoque de la prevención de enfermedades, está condicionando la necesidad de crear la figura del experto en vacunas. Estos que pueden proceder de distintas especialidades de la medicina, serán los indicados para poder transmitir sus conocimientos a los profesionales sanitarios encargados de la aplicación de las vacunas.

La respuesta inmunitaria es un proceso complejo en el que participan de forma simultánea células y factores humorales. Separarlas es sólo un intento artificial de explicar sus mecanismos de forma más clara. Aquí, recordamos aquellos aspectos que están directamente implicados en la respuesta inmunitaria frente a las vacunas.

Inmunidad natural o innata

La inmunidad natural, antes también denominada inespecífica, incluye respuestas celulares como la fagocitosis y humorales como la activación del complemento. Es fundamental para la puesta en marcha de la respuesta inflamatoria y de la inmunidad adquirida.

Fagocitosis y presentación de antígeno

La ejecutan células que eliminan partículas sólidas mediante ingestión y partículas líquidas por pinocitosis. Las principales son los macrófagos, derivados de los monocitos y localizados en diferentes órganos y tejidos (células. de Kupffer; células. de Langerhans, células alveolares del pulmón, etc.).

Se desarrolla en cuatro fases:

1. Quimiotaxis;
2. Opsonización;
3. Ingestión;
4. Bacteriólisis.

En estas acciones colabora de forma decisiva el sistema del complemento. La fracción CSa estimula la quimiotaxis y la C3b puede adherirse a las bacterias, favoreciendo la opsonización, ya que los fagocitos tienen receptores específicos para esa fracción, con lo que se facilita el contacto con los microorganismos.

Además de eliminar antígenos, también los pueden presentar a los linfocitos T, complementando la función más específicamente realizada por las células dendríticas. El antígeno es presentado unido a moléculas HLA y recibido por moléculas TCR (receptor de células T). Una circunstancia Importante es que los fragmentos antigénicos pueden ser transportados por moléculas HLA-I o HLA-II: con las primeras la información será transmitida exclusivamente a linfocitos CD8 (citotóxicos) y con las segundas a linfocitos CD4 (estimuladores), lo que en definitiva condiciona un diferente tipo de respuesta inmunitaria.

Células dendríticas

Son células de morfología y origen heterogéneo, mieloide o linfoide, localizadas en múltiples tejidos. Se caracterizan por su alta expresión de moléculas HLA-II, la falta de adherencia e incapacidad de fagocitosis, al menos las maduras. Se identifican cuatro formas generales: las intersticiales, las foliculares y las células de Langerhans, de origen mieloide, y las células dendríticas plasmocitoides, de origen linfoide. Producen una amplia gamma de interleuquinas como IL-l0, IL-1S, IL-23, y sobre todo IL-12 e IFNg. A medida que las células dendríticas maduran van perdiendo capacidad de fagocitosis y ganando en procesamiento de antígenos producción de interleuquinas y expresión de HLA-II. Las células dendríticas expresan prácticamente todas las formas conocidas de receptor TolI (TLR), por lo que participan activamente en la defensa innata antiinfecciosa, particularmente en las desencadenadas por endotoxinas (LPS) bacterianas. Posteriormente se supo que también pueden activar células NK. Por consiguiente, las células dendríticas además de su reconocida función presentadora de antígeno, desarrollan otras importantes funciones.

Receptores TolI

Los receptores Toll se descubrieron en la Drosophila, y a los observados luego en los mamíferos se les denominó TLR (Tolllike receptors). En el hombre, hasta hace poco ya se habían identificado 11 TLR, aunque no se conocen bien los ligandos y las funciones de todos. Son moléculas que pertenecen a la familia de los receptores, compuestas por una cadena. La porción intracitoplasmática es muy constante en todos los TLR y muy similar al receptor de IL-l e IL-Al contrario, la porción extracelular es variable lo que explica la diferencia de ligandos y de funciones que tiene cada TLR (tabla 1).

Los TLR reconocen fragmentos moleculares de los microorganismos con patrón muy repetitivo denominados PAMPs (pathogen-associated molecular patterns). Estas secuencias son comunes en lipoproteínas (endotoxinas) y polisacáridos capsulares de bacterias, pero también se ha comprobado la respuesta TLR frente a virus, protozoos y hongos. Tras la unión al ligando hay una activación intracelular que es común para algunos TLR y específica para otros. Al final se genera el factor de transferencia nuclear, NF-kB, que será quien active los genes oportunos, produciéndose citoquinas y quimoquinas principalmente proinflamatorias como TNF, IL-1 etc. Los TLR están presentes en células de la inmunidad natural, dendríticas, macrófagos, NK y endoteliales, pero también epiteliales participando así en patología inmunitaria de las mucosas. A través del sistema TLR el organismo realiza el primer reconocimiento de importantes productos bacterianos y víricos. Por ello, actualmente se le da una gran importancia al papel defensivo de estos receptores.

Inmunidad adquirida

Anteriormente se le denominó inmunidad específica en función del particular reconocimiento de los antígenos. Participan células con una función central de los linfocitos T y anticuerpos que son sintetizados en linfocitos B activados y convertidos en células plasmáticas.

Una función esencial de la inmunidad adquirida es la producción de células con memoria inmunitaria.

Respuesta linfocitaria

Los linfocitos son células redondeadas, con diámetro de 7-9 µm, citoplasma escaso y núcleo denso, generalmente sin nucléolos. El citoplasma contiene granulaciones azurófilas, ribosomas, mitocondrias y otras organelas.

Las distintas poblaciones tienen una morfología parecida, pero con funciones distintas, incluso contrarias. Los linfocitos B, timoindependientes, presentan inmunoglobulinas en la superficie, que cambian de clase según el momento madurativo. Los linfocitos Tse llaman así porque maduran en el timo. Se dividen en varias subpoblaciones, las conocidas hace más tiempo son las llamadas C04+ y C08+. Los linfocitos C04+ constituyen una población estimuladora o inductora (helpw) también llamada Th. Los linfocitos CD8+ tienen función citotóxica mediada exclusivamente por moléculas HLA-I, pero no por HLA-II. Otras células con aspecto linfoide que no corresponden a las anteriores son las células citotóxicas NK (Natural Killer) que tienen en la superficie marcadores C016, CD

Linfocitos Th1/Th2

Se descubrió que hay linfocitos con cierta especificidad para segregar interleuquinas. Unos linfocitos C04+ (Th) liberan con preferencia interferón gamma (IFNg) interleukina-2 (IL-2) e IL-12 y se les llamó Th 1, mientras que los Th2 produce preferentemente IL-4, IL-5 o IL-13.

Tras un estímulo antigénico hay una respuesta inmunitaria que puede seguir dos líneas diferentes. Por un lado, hay una respuesta celular o retardada, determinada por los linfocitos Th1. Es una defensa contra antígenos intracelulares como son muchos de los parásitos y virus. Por otro lado, se puede desencadenar una respuesta humoral, mediada por anticuerpos, siendo determinantes los linfocitos Th2 que provocan la maduración y multiplicación de linfocitos.Hay un cierto equilibrio Th1fTh2, que se altera en ciertas situaciones. Así, en el embarazo hay un predominio Th2, asociándose la excesiva activación Th1 a abortos idiopáticos. Este desequilibrio fisiológico explica por qué en el embarazo mejoran espontáneamente algunas enfermedades inmunitarias crónicas, como la artritis reumatoide, y empeoran otras. Hay enfermedades con desbalances Th1/Th2, así, con predominio Th2 en la atopia o Th1 en la diabetes.

Linfocitos Th

Con posterioridad se descubrió una población de linfocitos productores de IL-17 que posiblemente intervengan en la defensa frente a bacterias extracelulares, pero cuyo papel más relevante es la amplificación de las respuestas autoinmunes, contribuyendo al mantenimiento de la inflamación crónica.

Linfocitos T reguladores

Aunque siempre se supuso la existencia de células supresoras, no fueron identificadas hasta hace poco. Para evitar confusión se les llamó T reguladoras (Treg) y expresan en su superficie la molécula CDHay una población natural (nTreg) que proceden del timo fetal y se formaron paralelamente a la desaparición de las cel. T autorreactivas. Esta población supone un 5-10% de los linfocitos CD4 circulantes. Además, hay otras Treg que se generan “de novo” a partir de respuestas inmunitarias adaptativas (aTreg). Todas las cel. Treg tienen en común un gen productor del factor de transcripción denominado Foxp3. Los niveles y la persistencia del Foxp3 son esenciales para el mantenimiento de la función supresora (tabla II).

Respuesta mediada por anticuerpos

Hay inmunoglobulinas con diferentes estructuras y funciones. La IgM tiene actividad aglutinante y fija complemento junto con la IgG. La IgA tiene pobre capacidad inflamatoria, lo que es beneficioso para el organismo en ciertas situaciones. También las subclases de 19G tienen funciones diferentes. La IgGl, la IgG2 y la IgG3 activan el complemento y son opsonizantes, pero la IgG4 carece de estas funciones. El tipo de antígeno influye sobre la clase de inmunoglobulina que se formara. Cuando el antígeno es proteico se producen mayoritariamente anticuerpos de subclases IgGl eIgG3, mientras que si es un polisacárido predominará la IgG2.

Función de los anticuerpos

Los anticuerpos no destruyen directamente las bacterias, ni las eliminan, necesitan la ayuda del complemento. Al unirse al antígeno se forman complejos antígeno-anticuerpo que algunas células se encargan de fagocitar y eliminar. Tras una primovacunación, se forman anticuerpos de amplia diversidad y muchos tienen una especificidad reducida, o sea se ajustan mal al antígeno. A medida que se repiten las inmunizaciones y se forman más anticuerpos la especificidad y la afinidad aumentan. Por consiguiente, además de contar con más anticuerpos, éstos serán cualitativamente mejores.

En resumen, una buena respuesta vacunal depende tanto de la naturaleza proteica del antígeno, como de la reiteración de las inmunizaciones. Esto explica la necesidad de conjugar los antígenos polisacáridos con proteínas y de repetir las dosis para lograr una inmunidad efectiva.

Síntesis de anticuerpos T- independiente

Los anticuerpos se forman en células plasmáticas tras un proceso que se inicia con la llegada del antígeno que selecciona aquella célula con el receptor que mejor encaja, pues la configuración tridimensional es fundamental en el reconocimiento antigénico por linfocitos 8. Estos linfocitos se activan y trasforman en células plasmáticas que sintetizan anticuerpos específicas para el antígeno que desencadenó la respuesta. Los antígenos T-independientes (TI) se dividen en dos tipos que activan a los linfocitos B por mecanismos diferentes.

Los TI-l, a dosis bajas provocan anticuerpos específicas, pero a dosis altas ocasionan una proliferación policlonal inespecífica. Los antígenos TI-2 son polisacáridos con estructuras muy repetitivas, abundantes en las cápsulas bacterianas. Mientras que los primeros pueden activar células 8 inmaduras, los Tl-2 sólo activan linfocitos maduros, preferentemente 81 (C05+). La activación directa de los linfocitos B es muy poco eficaz. Para que la síntesis de anticuerpos sea realmente útil es preciso que intervengan otras células (tabla IV).

Síntesis de anticuerpos T-dependiente

En esta modalidad de respuesta los antígenos son presentados por células actualmente denominadas presentadoras de antígeno (CPA), son células dendríticas, de angerhans, macrófagos etc. La presentación no la hacen directamente a los linfocitos S, si no a los T. El antígeno se coloca en la superficie de la célula presentadora, sobre moléculas HIA que actúan como pinza, y es recogido par el receptor de las células T (TCR). Los linfocitos T que reciben antígenos son C04+ (T4), aunque en determinadas condiciones también puedan ser CD8+ (T8). Los linfocitos CD4+ trasladarán luego el antígeno a los linfocitos B que, tras convertirse en células plasmáticas, fabrican los anticuerpos específicos. Este es el modelo habitual, mucho más eficaz que la presentación directa a los linfocitos B.

En esta respuesta es fundamental el papel de la interleukina-2 (IL-2). Se produce en los linfocitos CD4+ y actúa como un potente mitógeno. Gracias a ello las células implicadas en la respuesta se multiplican con extraordinaria rapidez y se pone a disposición una población clonal de células formadoras de anticuerpos muy numerosa.

Memoria inmunitaria

La memoria inmunológica es un proceso que modifica la respuesta inmunitaria cuando se repite la exposición al mismo antígeno. Es fundamental para las vacunaciones. Su ventaja se basa en la mayor intensidad de las nuevas respuestas, pero también en mejoras cualitativas.

En la memoria inmunológica participan linfocitos By T, aunque estos últimos tienen el papel principal. Las células B memoria se identifican porque tienen anticuerpos de membrana, generalmente de clase IgG, con especificidad para el antígeno que provocó la primera inmunización. Las células T memoria pueden ser C04+ y C08+, aunque las primeras han sido mejor estudiadas. Las células T memoria son C045RA negativas y positivas para un anticuerpo monoclonal (C045RO) que identifica un epítopo C045 manifestado en ausencia de los epítopos A, BYC. Tienen también una expresión aumentada de C044 e integrinas y disminuida de C062L, además de las citadas isoformas de alto peso molecular de CDSin embargo, aunque el C045RO sea el más común, ningún marcador de membrana es suficientemente constante como para identificar las células T memoria de forma fidedigna.

Las células B memoria se forman en los centros germinales de los ganglios linfáticos, al mismo tiempo que se producen el cambio de dase de inmunoglobulina, de IgM a IgG, y la síntesis de anticuerpos específicas. Por el contrario, se discute el lugar anatómico y el momento, en el que emergen las células T memoria.

Las células memoria sobreviven mucho tiempo, aunque no se conoce exactamente cuánto. Las células T memoria tienen facilidad para circular dentro y fuera de los tejidos linfoides debido al amplio abanico de integrinas que expresan, lo que supone una neta diferencia con las células vírgenes. Experimentos con vacunas nasales sugieren la existencia de una comunidad entre mucosas, porque las células memoria en parte regresan a la mucosa nasal, pero otras se quedan en el intestino. Se cree que mayoritariamente permanecen en la sangre periférica y en el bazo más que en los ganglios linfoides. Un hecho cierto es su inmediata respuesta, cualquiera que sea la vía de acceso del antígeno, lo que indica una eficaz función de vigilancia, solo posible en un permanente estado de circulación.

La eficacia de las células memoria radica en su capacidad para formar todo tipo de citoquinas en niveles muy altos, lo que le distingue de las células vírgenes. Sin embargo, la interacción cel. T- B usa similares ligandos y vías funcionales similares en las reacciones secundarias y en las primarias. A partir de las células memoria se originan células efectoras de segunda generación capaces de mantener una respuesta inmunológica más rápida, más intensa y antigénicamente más amplia que la respuesta primitiva. Además, esta reacción secundaria se desencadena con dosis antigénicas mucho más bajas.

En el organismo coexisten poblaciones linfocitarias de células vírgenes y de células memoria, y se cree que sus tamaños y proporciones son muy constantes a lo largo de la vida. En un momento determinado, tras una agresión antigénica aparece una tercera población de carácter efector y especifica contra el antígeno, pero es algo accidental, y desaparece rápidamente. La regulación de la población memoria plantea dudas y realmente las antiguas preguntas permanecen sin respuesta:

¿Se dividen las células memoria? Se admitía que las células memoria tienen una vida muy larga sin necesidad de división. Cada vez parece más probable que parte de ellas, o quizás todas, se dividan, pero muy lentamente. Este nuevo concepto implicaría un mecanismo regulador que aún se desconoce.

¿Es imprescindible la persistencia del antígeno para el mantenimiento de la población memoria? Algunos antígenos, como virus, persisten en el organismo manteniendo un permanente estimulo inmunitario, aunque de baja intensidad. Siempre se creyó que la mayoría de los antígenos proteicos desaparecían sin que ello fuera relevante para mantener la memoria inmunológica. Ahora no se descarta una mayor persistencia de antígenos lo que podría constituir un mecanismo regulador de la memoria.

Las vacunas son administradas a las personas para protegerlas de la enfermedad, pero también protegen las comunidades. La extensión de la perspectiva, del individuo vacunado a la comunidad a la que pertenece, es el fundamento de la Salud Pública. En los últimos tiempos, este tema, con referencia al concepto de inmunidad colectiva, ha sido ampliamente debatido. Gran parte de esta discusión se ha centrado en su interpretación y su implicación sobre el nivel umbral de inmunidad que debería alcanzarse para permitir la eliminación de una infección en una población.

El cambio en la perspectiva del individuo a la comunidad tiene muchas consecuencias operacionales en el diseño de programas de inmunización efectivos y eficientes dirigidos al control, eliminación y erradicación de las enfermedades infecciosas inmunoprevenibles: pautas, dosis de refuerzo, contraindicaciones, aplicaciones y exenciones legales, tipo de programas (sistemático, grupos diana, campañas vacúnales), coberturas, monitorización y evaluación (incluida la evaluación económica- estudios coste-efectividad) de los programas de vacunación.

El impacto comunitario de un programa de vacunación debería estar en función de su cobertura y de la eficacia de la vacuna entre las personas vacunadas; la incidencia de la enfermedad se reduciría a un factor igual al producto de estos términos. Pero la realidad es más compleja y para predecir el efecto de un programa vacunal hay que considerar también otras circunstancias, como: 1) la distribución de las vacunas y del riesgo de enfermedad en las comunidades; 2) la protección indirecta de los no inmunes por la presencia de inmunes; y 3) la naturaleza de la inmunidad inducida por la vacuna (medida en términos de protección frente a la infección o contra la enfermedad, o incluso contra la transmisión, así como su estimulación natural o su disminución con el tiempo).

Recuerdo histórico

La primera vez que se utilizó el término de inmunidad colectiva en una publicación fue en 1923 en un artículo de Topley y Wilson: “La propagación de la infección bacteriano: el problema de lo inmunidad colectiva”

La consideración de las implicaciones poblacionales de los programas de vacunación cobró interés a finales del siglo XX, con la generalización del uso de vacunas en todas las poblaciones del mundo. Fue estimulado especialmente por el éxito del programa global de erradicación de la viruela y por la implantación en 1974 del Programo Ampliado de Inmunización (PAI) de la Organización Mundial de lo Salud (OMS) y el establecimiento de objetivos para eliminar o erradicar distintas enfermedades infecciosas con el uso de vacunas: objetivo global de erradicar la polio y eliminar el tétanos neonatal y objetivos nacionales y regionales para eliminar el sarampión. Estos esfuerzos provocaron una discusión sobre el alcance de la protección indirecta de las vacunas y la cobertura necesaria para la erradicación de la infección.

Definición

El término de inmunidad colectiva ha sido usado por distintos autores con diferentes definiciones, aunque como norma general por inmunidad colectiva o de grupo (“herd immunity”) se entiende la protección que la población posee frente a una infección, debido a la presencia de individuos inmunes en ella. Es un concepto con importantes implicaciones en el diseño y ejecución de los programas de vacunación.

La base teórica de este concepto fue introducida por Williom Hamer en 1906 en el contexto de una discusión sobre la dinámica del sarampión. Él defendía que el número de nuevos casos en un período de tiempo igual al periodo de incubación de la infección (es decir, una “generación de caso” que en el caso del sarampión requiere aproximadamente 2 semanas) es una función del número de casos de infección y de susceptibles que existen previamente en la población.

Pero el concepto actual parte de Fox y col., que en 1971 definen la inmunidad colectiva como “La resistencia de un grupo frente a una infección ante lo que una amplia proporción de individuos es inmune y en la que, por lo tanto, ha disminuido de forma notable la probabilidad de que un sujeto con la enfermedad entre en contacto con un individuo susceptible”.

John y col. en el año 2000 proponen una nueva definición: “la proporción de sujetas con inmunidad en una población determinada”, en la que disocian la inmunidad colectiva de la protección indirecta observada en el grupo no inmunizado de una población en la que una gran proporción de sujetos está inmunizada, hecho para el que se propone el término de efecto colectivo (“herd effect), que definen como “la reducción de infección o enfermedad en un grupo no inmunizado como consecuencia de la inmunización de una proporción de la población”.

La inmunidad colectiva puede ser medida examinando una muestra de la población para detectar la presencia del parámetro inmune elegido. El efecto colectivo se evalúa cuantificando la disminución de la incidencia de infección en el grupo no inmunizado de una población en la que se ha instituido un programa de inmunización.

La inmunidad colectiva se aplica a inmunización o infección transmitida persona a persona o de otro modo, mientras el efecto colectivo, se refiere a la inmunización u otras intervenciones de salud que reducen la probabilidad de transmisión y se limita a infecciones transmitidas persona a persona, directamente o a través de un vector.

La inmunidad colectiva inducida por una determinada vacuna tiene variaciones geográficas, ya que depende de la cobertura y eficacia vacunal y ambos factores pueden variar geográficamente. El efecto colectivo está determinado por la inmunidad colectiva, así como por la fuerza de transmisión de la infección correspondiente.

Así como la inmunidad individual disminuye la probabilidad de que un individuo desarrolle una enfermedad determinada cuando se expone al agente infeccioso causal, la inmunidad colectiva supone la disminución de la probabilidad de que en un grupo o comunidad la introducción de un agente infeccioso cause una epidemia.

A efectos prácticos, un individuo estará tan protegido con la inmunidad colectiva como con la individual. El grado de inmunidad colectiva necesario para prevenir una epidemia depende de cada enfermedad, pero cuando una comunidad alcanza una cobertura vacunal elevada, no es necesario vacunar a cada uno de sus integrantes para evitar epidemias, ya que la inmunidad colectiva de la población protegerá a los no vacunados al disminuir su probabilidad de entrar en contacto con una persona infecciosa; es decir, proporciona una barrera inmunológica frente a la transmisión de una enfermedad en la población.

Las vacunaciones sistemáticas que se administran en la infancia mediante programas de tipo cohorte (administración de un conjunto de vacunas a cada cohorte anual de nacidos), persiguen de forma primordial bloquear la transmisión de determinadas infecciones.

Estos programas van dirigidos a conseguir el nivel deseado de inmunidad colectiva, además de conferir, lógicamente, una protección individual. En cambio, las vacunas administradas a los adultos están más orientadas a la protección individual que a la colectiva, y su fin primordial no es cortar la transmisión.

El concepto de inmunidad colectiva contribuye a entender por qué una epidemia no se presenta en una población y a explicar las variaciones periódicas de algunas infecciones, en especial de las que se transmiten persona a persona. Muchas infecciones que inducen inmunidad permanente tienden él presentar periodos interepidémicos cuando el número de susceptibles es demasiado bajo como para mantener una epidemia. Los programas de vacunación de masas reducen la tasa neta de transmisión del microorganismo infectivo y, por tanto, también incrementan la duración del período interepidémico.

Pero este concepto básico de inmunidad colectiva es aplicable directamente sólo en determinadas circunstancias: los agentes causantes de enfermedad deben estar restringidos a un único huésped, en el que la transmisión se produce por contacto directo, y la infección debe inducir una inmunidad duradera.

Además, esta teoría se basa en supuestos extremos: todos los individuos están mezclados de forma aleatoria y la población es uniforme (p.ej. todos los individuos susceptibles son igualmente susceptibles y todos los individuos infectados son igualmente infecciosos). Estos supuestos son improbables en una población real, por lo que en los últimos años se han hecho esfuerzos para adaptar la teoría a circunstancias más reales, incluyendo la heterogeneidad de la población y de la susceptibilidad e infecciosidad de la persona.

En general, los susceptibles en las comunidades no se distribuyen homogéneamente, sino que tienden a agruparse en subgrupos definidos por edad y otros factores, como la etnia y la situación socioeconómica. Por esto, el éxito final de un programa de inmunización sistemática requiere conocer la distribución de los susceptibles en la población por éstas y otras variables y hacer un esfuerzo para reducir uniformemente la concentración de susceptibles en toda la comunidad más que intentar reducirlos a una determinada proporción en toda la población.

Paul en 2004 aporta otra definición de inmunidad colectiva, al exponer que la persona inmunizada puede proporcionar dos beneficios a la comunidad: inmunidad colectiva y protección colectiva.

La inmunidad colectiva es la inmunidad que adquiere el individuo no inmunizado por transmisión secundaria de los virus o bacterias atenuados de las vacunas cuando se eliminan por heces (proporcionan inmunidad y protección).

La protección colectiva es la protección del individuo no inmunizado por la interrupción virtual de la transmisión del agente infeccioso o por la disminución de las oportunidades de los individuos susceptibles de entrar en contacto con personas infectivas (sólo proporciona protección, no supone inducción de inmunidad).

Desde este punto de vista la inmunidad colectiva no tiene un papel significativo en la práctica clínica, mientras que la protección colectiva es el principal beneficio para la población no inmunizada derivado de los programas de vacunación frente a infecciones que se transmiten de persona a persona. Muchas veces estos términos son usados indistintamente para referirse a ambos fenómenos, aunque son diferentes y sería más correcto usar distintas denominaciones.

En función de los beneficios que proporcionan las vacunas, Paul las

clasifica en tres grupos:

1. Vacunas que pueden proporcionar inmunidad colectiva y protección colectiva: vacuna frente a polio oral (VPO) y vacuna oral frente a fiebre tifoidea.
2. Vacunas que sólo proporcionan protección colectiva: vacuna inactivada frente a polio {VPI), vacunas frente a difteria, tos ferina, sarampión, parotiditis, rubéola, varicela, neumococo, meningococo, hepatitis A, hepatitis B, vacuna polisacarídica frente a fiebre tifoidea y BCG.
3. Vacunas que no proporcionan beneficio alguno a los no inmunizados: vacunas a tétanos y rabia.

Número básico de reproducción de casos

Actualmente se acepta una interpretación cuantitativa de la definición de Fox y col. que, como ya se ha comentado, consideran la inmunidad colectiva como la resistencia total de la comunidad a la infección, hecho que a su vez implica la existencia de un umbralo porcentaje critico de inmunes a partir del cual la infección ya no puede persistir. Este nivel de inmunidad de la población que previene la aparición de epidemias es el umbral crítico de inmunidad colectiva (H); cuando se alcanza todavía pueden producirse transmisiones de la infección, pero está bloqueada la posibilidad de aparición de epidemias.

Por tanto, el concepto de inmunidad colectiva puede ser afrontado desde otra perspectiva. Si una infección persiste cada individuo infectado puede, como media, transmitir el agente al menos a otra persona. Si no es así, la incidencia declinará y la infección desaparecerá progresivamente de la población. El número, o distribución de transmisiones por caso describe la propagación de una infección en una población y es una función de tres factores:

• Las propiedades biológicas del agente infeccioso.
• La tasa y patrón de contacto o interacción entre miembros de la población huésped.
• La proporción de susceptibles en la población huésped.

Su valor en cualquier conjunto de circunstancias es conocido como número de reproducción de la infección. El número medio de transmisiones actuales seria máximo si todos los miembros de la población huésped son susceptibles; esta circunstancia se conoce como número básico de reproducción de casos (R_o) definido formalmente como el número medio de transmisiones esperadas a partir de un único caso primario introducido en una población totalmente susceptible; depende de la duración del periodo infeccioso, la probabilidad de infectar a un individuo susceptible durante un contacto y del número de nuevos susceptibles con los que contacte el caso primario durante una unidad de tiempo.

Este número básico de reproducción de casos, también denominado número esperado de contactos o número de contactos describe el máximo potencial de propagación de una infección en una población.

Cuando en una población existen personas inmunes, algunos de los contactos de los individuos infecciosos serán con esos inmunes y fallará la transmisión. Como resultado, el número medio de transmisiones efectivas de infección por caso será menor que el número básico de reproducción de casos y ha sido definido como número de reproducción neto, verdadero o efectivo (R_n). En teoría este R_n equivalente al número básico de reproducción de casos (R_o) por la proporción de susceptibles en la población (S).

Mientras la proporción de inmunes sea mayor que (R_o – 1) / R_o la incidencia decrecerá (nivel de erradicación), hasta alcanzar finalmente el punto de erradicación de la infección en la población. Por el contrario, si la R_n es superior a 1 puede producirse una epidemia en cualquier momento (nivel epidémico).

R_o puede variar considerablemente para distintas enfermedades infecciosas, pero también puede variar para la misma infección en diferentes poblaciones. Por esto es fundamental estimar R_o para una enfermedad concreta en una población determinada, ya que, dada su relación con el umbral de inmunidad colectiva, su valor permitirá determinar el esfuerzo que será necesario para prevenir una epidemia o eliminar una infección de una población. Cuando R_o es superior a 10, la proporción de inmunes (H) necesaria para bloquear una epidemia es muy elevada.

Todos los programas de vacunación contribuyen a dificultar la transmisión de la infección y por ello reducen la probabilidad de que un individuo no inmunizado adquiera la infección. Sin embargo, si estos programas no alcanzan el nivel de eliminación (R_o < 1) la infección tiende a adquirirse a una edad superior a la de presentación antes de la vacunación, y si las complicaciones asociadas con la infección aumentan con la edad, el programa de vacunación puede comportar efectos perjudiciales. Estos efectos son especialmente importantes en infecciones cuya gravedad aumenta con la edad, como rubeola y, en menor medida, parotiditis, varicela o poliomielitis.

En cualquier caso, la inmunidad colectiva es un concepto que en Salud Pública hay que tener en cuenta en el planteamiento de cualquier programa de vacunación. Ninguna vacuna es 100% efectiva, por lo que la erradicación, eliminación o potencial reducción de epidemias se apoya en la protección conseguida cuando una proporción suficientemente elevada de una población determinada es inmune. De esta forma, incluso aquellos en los que la vacuna no es efectiva (o es menos efectiva, como p.ej. ancianos o inmunocomprometidos) están protegidos por la baja probabilidad de que sean expuestos a la enfermedad; asimismo, también las personas no vacunadas (por razones médicas, edad o porque no desean vacunarse) estarán protegidas por la inmunidad colectiva. Pero a mayor número de personas no inmunes, aumenta la posibilidad de que la protección proporcionada por la inmunidad colectiva se pierda.

En este sentido, es importante considerar los potenciales efectos perjudiciales de los movimientos antivacunas y la ampliación de exenciones, contraindicaciones o aplicación indebida de falsas contraindicaciones a la vacunación infantil obligatoria, ya que, aunque la cobertura vacunal necesaria para alcanzar inmunidad colectiva varía según la enfermedad, generalmente es superior al 80%.