Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los países industrializados. Entre ellas, la enfermedad arterial coronaria es la manifestación más prevalente, y se asocia a una elevada morbimortalidad, siendo la causa de defunción del 37,4% de la población de la Unión Europea. De acuerdo con cifras de la OMS, se estima que más de 500 millones de personas padecen patologías cardiovasculares en el mundo, falleciendo anualmente a causa de dichas enfermedades 18 millones de personas. En España, la enfermedad cardiovascular sigue siendo la primera causa de muerte y hospitalización, con 230,5 fallecimientos por cada 100.000 habitantes (datos de 2020, de la Sociedad Española de Cardiología). De estos fallecimientos, más de la mitad (el 53,7 %) son mujeres, constituyendo la primera causa de muerte, con un 27,9% del total, así como la primera causa de ingreso hospitalario. Aunque no existen datos de prevalencia de cardiopatía isquémica, la prevalencia de cardiopatía isquémica se estima en el 7,3% en hombres y 7,5% en mujeres y las tasas de incidencia de la enfermedad cerebrovascular por 100.000 habitantes se estiman en 364 en hombres y 169 en mujeres.
Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica incluyen la isquemia silente, la angina de pecho estable, la angina inestable, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardiaca y la muerte súbita, siendo los pacientes con dolor torácico una proporción muy importante de todas las hospitalizaciones médicas agudas. Por todo ello, la European Society of Cardiology ha publicado recientemente una Guía de Práctica Clínica (GPC) realizando una revisión exhaustiva de la evidencia publicada sobre diagnóstico, manejo y/o prevención del manejo del síndrome coronario agudo (SCA) en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Estas GPC y los Documentos de Consenso de Expertos, tienen como objetivo presentar toda la evidencia relevante sobre esta patología para ayudar a los médicos a seleccionar la mejor estrategia posible de tratamiento para un paciente en particular, teniendo en cuenta no solo el resultado final, sino también sopesando los riesgos y los beneficios de un procedimiento diagnóstico o terapéutico concreto. En esta GPC sobre el manejo del SCA en pacientes sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST) se evalúan de manera crítica los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, incluida la valoración del “ratio” riesgo/beneficio y se valora el nivel de evidencia y la fuerza de la recomendación de una opción terapéutica particular de acuerdo con escalas predefinidas. No obstante, aunque se ha demostrado que los resultados se ven favorablemente influidos por la aplicación de las recomendaciones de las GPC, la decisión última sobre el cuidado de un paciente concreto, debe tomarlo el médico responsable de su cuidado, previa consulta con dicho paciente y, si fuera necesario, con su representante legal, siendo responsabilidad del profesional de la salud comprobar la normativa aplicable a fármacos y dispositivos médicos antes de su prescripción.
En presencia de un paciente con sospecha de dolor de origen cardiaco, la identificación de aquellos pacientes con SCA supone un gran reto diagnóstico, sobre todo en los casos en que no hay síntomas o hallazgos electrocardiográficos claramente definidos, siendo todavía la incidencia de infarto de miocardio y de muerte en pacientes con SCA todavía alta.
Los pacientes con SCA presentan un sustrato fisiopatológico común y las observaciones patológicas, tanto angiográficas como biológicas tanto en la sala de cateterismo como en quirófano o en autopsias, han demostrado que la rotura o la erosión de la placa aterosclerótica, las complicaciones trombóticas y embolización distal inherente que originan una hipoperfusión miocárdica, es el mecanismo fisiopatológico básico de la mayoría de los SCA.
Tratándose de un estado de la enfermedad aterotrombótica que pone en riesgo la vida del paciente, se han desarrollado criterios para la estratificación del riesgo, de manera que el clínico pueda tomar las decisiones oportunas sobre el manejo farmacológico y sobre las estrategias de revascularización miocárdicas de manera individualizada para cada paciente. El síntoma principal que pone en marcha la cascada diagnóstica y terapéutica en el SCA es la aparición de dolor torácico, siendo no obstante el electrocardiograma (ECG), el que realiza la clasificación de los pacientes en dos grandes grupos: pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente (> 20 min) del segmento ST (SCACEST), y pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST).
En los pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente (> 20 min) del segmento ST (SCACEST), existe una oclusión coronaria aguda total, y la mayoría de estos pacientes, en último término van a desarrollar un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). El objetivo terapéutico en estos casos es realizar una reperfusión rápida, completa y persistente mediante angioplastia primaria o mediante tratamiento fibrinolítico. En los pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST) suelen presentar una depresión persistente o transitoria del segmento ST o una inversión de las ondas T, ondas T planas, seudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG. La estrategia inicial en estos pacientes es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar al paciente con ECG seriados y repetir las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica. En el momento de la aparición de los síntomas, el diagnóstico del SCA sin elevación del ST (SCASEST) se definirá, según el resultado obtenido a partir de la determinación de las troponinas, en infarto agudo de miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST (IAMSEST) o angina inestable.
Según datos de la ESC, los datos de los registros coinciden en demostrar que el SCASEST es más frecuente que el SCACEST; la mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con IAMCEST que entre los SCASEST (7 % frente a un 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de mortalidad son muy similares en las dos condiciones (el 12 y el 13%); y que en seguimiento a largo plazo la tasa de mortalidad es 2 veces superior a los 4 años, entre los pacientes con SCASEST que en los que tienen SCACEST. Esta diferencia en la evolución a medio y largo plazo puede deberse a diferencias en los perfiles de los pacientes, ya que los pacientes con SCASEST tienden a ser de más edad, con más comorbilidades, especialmente diabetes mellitus e insuficiencia renal. Por lo tanto, las estrategias terapéuticas para el SCASEST no solo deben dirigirse a la fase aguda, sino también al manejo a más largo plazo con la misma intensidad.
El SCA es claramente una manifestación de la aterosclerosis que normalmente se manifiesta clínicamente por una trombosis aguda inducida por la rotura o erosión de una placa coronaria aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante, lo que causa una reducción brusca y crítica del flujo sanguíneo. En el complejo proceso de la rotura de una placa, la inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En casos raros, el SCA puede tener una etiología no aterosclerótica, debido a una arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia, anomalías congénitas, adicción a la cocaína o complicaciones de un cateterismo cardiaco.
Aunque el síntoma más importante del SCA es el dolor torácico, con dolor prolongado en el 80% de los pacientes, a diferencia de la angina de novo o acelerada que se observa solo en el 20% de los casos, la presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de síntomas: (i) Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo; (ii) Angina “de novo” de nueva aparición; (iii) Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de clase III “angina in crescendo”; (iv) Angina post-IAM.
La presentación clínica típica de los SCASEST es una presión retroesternal o pesadez («angina») que se irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula, y que puede ser intermitente (durando normalmente varios minutos) o persistente. Este tipo de dolor puede ir acompañada de otros síntomas como, náuseas, sudoración, dolor abdominal, disnea y síncope. No obstante, son frecuentes las presentaciones atípicas, como dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente. Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes de más edad (> 75 años), en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o demencia. La ausencia de dolor torácico puede conducir a subestimar la enfermedad y a un tratamiento insuficiente, y los retos diagnósticos y terapéuticos se presentan sobre todo cuando el ECG es normal o casi normal o, por el contrario, cuando el ECG es anormal en condiciones basales debido a la existencia de enfermedades subyacentes, como defectos de conducción intraventriculares o hipertrofia ventricular izquierda. La exacerbación de los síntomas por el ejercicio físico o su alivio en reposo o después de la administración de nitratos, generalmente confirma el diagnóstico de isquemia. La presencia de factores de riesgo, en especial diabetes mellitus e insuficiencia renal, así como manifestaciones previas de enfermedad arterial coronaria (IAM previo, intervención coronaria percutánea (ICP) o cirugía de revascularización aortocoronaria (CABG), también aumenta la probabilidad de SCASEST.
Un objetivo importante de la evaluación física es excluir las causas no cardiacas del dolor torácico y los trastornos cardiacos no isquémicos (embolia pulmonar, disección aórtica, pericarditis, valvulopatía) o causas potenciales extracardíacas, como las enfermedades pulmonares agudas (neumotórax, neumonía, derrame pleural). Para ello el ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnóstica para la valoración de los pacientes con sospecha de SCASEST. Las anomalías del ECG características del SCASEST son la depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T. La presencia de elevación persistente del segmento ST (> 20 min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento diferente. Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las 3, 6, 9 h y 24 h después de la primera presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o síntomas y se recomienda realizar un ECG antes del alta. No obstante, la existencia de un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST, ya que la isquemia en el territorio de la arteria circunfleja o la isquemia ventricular derecha aislada suelen pasar inadvertidas en un ECG ordinario de 12 derivaciones. Casi dos terceras partes de todos los episodios isquémicos en la fase de inestabilidad son clínicamente silentes y, por lo tanto, es poco probable que puedan ser detectados por un ECG convencional. Por ello, la monitorización continua de 12 derivaciones del segmento ST asistida es una herramienta diagnóstica útil.
En estos pacientes con SCA hay que realizar determinación analítica de las troponinas cardiacas desempeñando un papel central para establecer el diagnóstico y estratificar el riesgo, y permitiendo diferenciar entre IAMSEST y angina inestable. Las troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardiacas tradicionales, como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. La elevación de las troponinas cardiacas refleja la existencia de daño celular miocárdico, que en el caso de los SCASEST puede ser resultado de la embolización distal de trombos ricos en plaquetas desde el lugar de la rotura o la erosión de la placa. De acuerdo con esto, se puede considerar a las troponinas como un marcador indirecto de la formación activa de un trombo. En el contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios del ECG o anomalías nuevas de la contractilidad de la pared), la elevación de troponinas indica IAM. En pacientes con IAM se produce un aumento inicial de las troponinas dentro de las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas. La concentración de troponinas puede permanecer elevada hasta 2 semanas, debido a la proteolisis del aparato contráctil. En los SCASEST se produce una elevación menor de las troponinas, que suele desaparecer a las 48-72 h. Otras enfermedades que ponen en riesgo la vida y se presentan con dolor torácico, como el aneurisma aórtico con disección o la embolia pulmonar, pueden dar lugar a una elevación de la concentración de troponinas y hay que tenerlas en cuenta siempre como parte del diagnóstico diferencial.
En estos pacientes hay que realizar un ecocardiograma siendo la técnica de imagen no invasiva más importante debido a su rapidez y su disponibilidad y a que la función sistólica ventricular izquierda es una variable pronostica muy importante en los pacientes con cardiopatía isquémica, permitiendo además realizar un diagnóstico diferencial de disección aórtica, embolia pulmonar, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o derrame pleural.
Dr. Javier Cabo Salvador
Doctor Cum Laude en Medicina y Cirugía Cardiovascular. Fellowship en Cirugía Cardiotoràcica Universidad de Harvard, Washington, Filadelfia y Loma Linda (US). Miembro de la Comisión Nacional de la Especialidad de Cirugía Cardiovascular del Ministerio de Sanidad del Gobierno de España. Catedrático de Ingeniería Biomédica (UCAM), Investigación Biomédica (UCNE) y Gestión Sanitaria (UDIMA). Director de Gestión y Coordinador Médico-Quirúrgico de la Clínica Cardiológica Internacional.
